Die Adhäsion von Bartonella henselae (blau) an menschlichen Blutgefäßzellen (rot) wurde dargestellt. Die Forscher konnten zeigen, dass die Adhäsion der Bakterien an Wirtszellen mit Hilfe von sogenannten “Anti-Liganden” blockiert werden kann. Dies ist ein wichtiger Schritt für die Entwicklung neuer Medikamente gegen hochresistente Krankheitserreger. Bakterien der Art Bartonella henselae wurden für die Studie verwendet, die von Forschern der Goethe-Universität, des Universitätsklinikums Frankfurt, des Paul-Ehrlich-Instituts für Impfstoffe und biomedizinische Arzneimittel in Langen und der Universität Oslo durchgeführt wurde.
Infektionen, insbesondere mit hochresistenten Krankheitserregern, stellen eine große Bedrohung für die menschliche Gesundheit dar. Der erste Schritt bei einer solchen Infektion besteht immer darin, dass die Erreger sich an der Oberfläche der Wirtszellen anheften. Die Wissenschaftler um Prof. Volkhard Kempf haben erfolgreich diesen Adhäsionsmechanismus bei einem Bakterium blockiert und somit die Infektion von Wirtszellen verhindert. Die Bakterien Bartonella henselae infizieren sogenannte Endothelzellen, die die Blutgefäße auskleiden.
Um herauszufinden, welche Teile des BadA-Proteins für den bakteriellen Adhäsionsprozess wichtig sind, haben die Forscher Bartonella-Bakterien mit verschiedenen genetisch veränderten BadA-Varianten ausgestattet und analysiert, inwieweit diese Varianten noch in der Lage waren, Fibronectin zu binden. Anschließend produzierte das Team Antikörper gegen diese BadA-Segmente und konnte in Zellkulturexperimenten erstmals zeigen, dass solche Antikörper eine Infektion durch diese Bakterien verhindern können. Prof. Volkhard Kempf erklärt, dass die BadA-Protein von Bartonella henselae zu den sogenannten „trimeren Autotransporter-Adhäsinen“ gehört, die auch für die Adhäsion an menschliche Zellen bei Acinetobacter und einer Reihe anderer Krankheitserreger verantwortlich sind.
Die Forschung wurde durch das Viral and Bacterial Adhesin Network Training (ViBrANT) Programm, ein HORIZON 2020 Forschungs- und Innovationsprogramm der Europäischen Union, unter dem Marie Skłodowska-Curie-Fördervertrag, dem Robert Koch-Institut in Berlin, dem “PROXYDRUGS”-Projekt des Bundesministeriums für Bildung und Forschung sowie der Deutschen Forschungsgemeinschaft DFG unterstützt. Die Veröffentlichung der Studie erfolgte im Journal of Microbiology.
